超过98%的人类基因组由非编码基因组成。这些非编码基因被称为基因组的暗物质，它们能调控编码基因的表达，从而影响人类健康和疾病进程。自从人类基因组序列被公开发四川癫痫病专业医院表以来，科学家们努力解析基因中的功能元件，包括非编码调节区参与转录调节的顺式调节区和非编码RNA(ncRNA)。

转录因子在整个基因组中可能有数百至数千个结合位点，因此研究起来非常复杂。目前常用的两种研究转录因子调控基因表达位点的方法是：1，耗时且复杂的增强子研究;2，在非天然状态中克隆增强子或启动子序列，开展并行研究。很近Sanjana等人和Fulco等人的研究都指出，可以利用CRISPR技术在天然状态里研究非编码调控元件的功能。

大规模的生化试验使人小孩癫痫医院们发现了由潜在的、被数百种蛋白靶向结合的调节序列。

值得一提的是，识别脱氧核糖核酸酶I超敏感位点(de山东很新治疗癫痫药物oxyribonucleaseIhypersensitivesite，DHS)和大规模染色质免疫沉淀测序(chromatinimmunoprecipitationsequencing，ChIPseq)方法的提出，让科小孩癫痫医院学家们能够全面地解析蛋白与染色质结合的情况。然而，把这些分子和功能调控联系起来非常困难。

由于使用不同的CRISPR载体可以无偏向性地敲除蛋白编码基因，因此CRISPR筛选是研究非编码基因功能的有力工具。与人类细胞中山东很新治疗癫痫药物NGG(前间区序列邻近基序)序列上游的基因序列同源的单引导RNA(singleguideRNA，sgRNA)可以引导CRISPR系统到达特定基因组位点，从而特异性地引起突变。*CRISPR敲除筛选研究在基因组规模上诱导了全基因敲除，并克服了RNA干扰筛选中的诸多限制，例如脱靶效应和敲除不完全(图：CRISPR-Cas9筛选方法)。

Sanjana等人使用CRISPR工具来研究黑色素瘤细胞中调控vemurafenib(B-Raf蛋白V600E突变中，600位点的缬氨酸被谷氨酸所替代，而Vemurafenib抑制携带了V600E突变的B-Raf蛋白中的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶结构域)抗性的序列。